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Este tipo de migraña se define como una enfermedad neurovascular que podría estar asociada con la dilatación de los vasos craneales y la activación del sistema trigémino-vascular4 que se presenta menos de 15 días al mes y representa el 90% de los casos de migraña.5
La migraña crónica se define como un dolor de cabeza que se presenta por 15 o más días al mes, persistiendo durante más de tres meses. Es una aflicción frecuente; aproximadamente 1% de la población mundial sufre de la condición. Estos números aumentan entre las mujeres al llegar a la etapa media de su vida.6
La fisiopatología de la migraña ha sido estudiada por décadas y, no obstante, su mecanismo exacto aún sigue siendo tema de discusión y de controversia. Existen diversas teorías, aquí explicaremos la vascular y la neurovascular.3
En la primera, se plantea que un factor inicial que produce una microembolia o isquemia focal transitoria en el sistema nervioso central (SNC), desencadena una serie de eventos llamada “propagación de depresión cortical”, que inicia con el disparo de una onda lenta de propagación de despolarización neuronal y glial en la corteza, cerebelo, ganglios basales, hipocampo y tálamo.3
La fisiopatología del dolor y la propagación de depresión cortical son causadas por cambios que se presentan en el tono vascular donde hay una liberación neuronal y endotelial de neurotransmisores que estimulan las terminales periféricas del nervio trigémino. Esta se manifiesta con la dilatación de las arterias durales y piales.3
En la segunda teoría, la neurovascular, se expone que quienes padecen migraña tienen un estado de hiperexcitabilidad neuronal en la corteza cerebral, especialmente en la corteza occipital, por lo que se puede explicar a la migraña como un proceso neurogénico con cambios secundarios en la perfusión cerebral.3
En esta teoría, se ha observado que algunas moléculas como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y, en menor grado, el péptido activador de la adenilato-ciclasa pituitaria (PACAP) se encuentran elevadas tanto en líquido cefalorraquídeo como en suero durante las crisis de migraña y en la migraña crónica, y que su reducción farmacológica fomenta mejoría clínica significativa.3
Aunque las causas de la migraña no se entienden completamente, los factores ambientales y la genética parecen jugar un papel importante.2
Existen varios factores que pueden desencadenar la migraña, entre ellos destacan:1
Por su parte, hay otros factores de riesgo que predisponen a la aparición de la migraña y su mayor prevalencia en ciertos grupos poblacionales, estos incluyen:2
La migraña se manifiesta clínicamente como ataques recurrentes de cefalea con una serie de síntomas concurrentes como náuseas, vómitos, fotofobia o fonofobia. En casi un tercio de las personas es precedida o acompañada de alteraciones neurológicas transitorias (motoras, visuales, sensitivas) en la denominada aura migrañosa. Pocos de los afectados desarrollan migraña crónica, en la que los ataques son muy frecuentes.1
La historia clínica es el pilar del diagnóstico de la migraña. La exploración física suele ser confirmatoria y en ocasiones se requieren más análisis (p. ej., neuroimagen, muestras de sangre o punción lumbar) para confirmar o rechazar posibles causas secundarias de la cefalea.1
La migraña tiene un fuerte componente genético y su prevalencia es mayor entre las personas con familiares de primer grado directamente afectados que entre la población general.1
Una historia clínica adecuada debe incluir al menos lo siguiente1:
Aunque es esencial realizar una exploración neurológica de cribado exhaustiva, los resultados serán normales en la mayoría de los pacientes con cefalea. La evidencia de afectación del sistema nervioso autónomo puede ser útil, aunque la mayoría de los pacientes con migraña presentan pocos o ningún hallazgo. Se recomienda realizar exámenes neurológicos seriados.2
Los posibles hallazgos durante una migraña incluyen:2
La migraña tiene un fuerte componente genético y su prevalencia es mayor entre las personas con familiares de primer grado directamente afectados
que entre la población general.1
El diagnóstico diferencial de la migraña incluye otros trastornos primarios o secundarios de la cefalea. Distinguirla de otros trastornos primarios de la cefalea es un prerrequisito para el éxito del tratamiento, mientras que distinguirla de trastornos secundarios de la cefalea es crucial, porque algunos de estos son graves y potencialmente mortales.1
La cefalea tensional (CT) es el único otro trastorno paroxístico de la cefalea que prevalece en la población general. La CT carece de los síntomas que acompañan a la migraña y suele consistir en dolor bilateral de leve a moderado, de tipo opresivo o tensional, que no se exacerbación la actividad física habitual.1
La cefalea en racimos es un trastorno primario de la cefalea mucho menos prevalente, que afecta a ~0.1% de la población. Sus rasgos son muy característicos e incluyen ataques recurrentes, pero de corta duración (15-180 min), de cefalea estrictamente unilateral, de intensidad grave o muy grave. El dolor de cabeza se acompaña de síntomas autonómicos craneales ipsilaterales, como inyección conjuntival, lagrimeo y congestión nasal.1
La cefalea por abuso de medicación es un trastorno secundario de la cefalea que es un importante diagnóstico diferencial de la migraña crónica. Este suele desarrollarse por el uso excesivo de medicación aguda para tratar los ataques de migraña, por lo que a menudo ambos trastornos se confunden.1
Otros trastornos secundarios de la cefalea pueden presentar características que sugieran migraña, pero las señales de alarma específicas deben despertar sospechas. Las señales de alarma en la historia clínica incluyen la cefalea de tipo trueno, el aura atípica y los traumatismos craneoencefálicos. Las señales de alarma en la exploración física incluyen fiebre inexplicable, deterioro de la memoria y síntomas neurológicos focales. Estas banderas rojas son indicaciones para exámenes adicionales como neuroimagen, muestras de sangre o punción lumbar.1
El único papel de la neuroimagen en el diagnóstico de la cefalea es confirmar o excluir causas de cefalea secundaria que se sospechan sobre la base de señales de alarma en la historia clínica o la exploración física. Por lo demás, la neuroimagen no solo no suele ser necesaria en el diagnóstico de la migraña, sino que puede ser perjudicial, ya que puede implicar la exposición a radiaciones ionizantes. Cuando es necesaria para investigar posibles trastornos secundarios de la cefalea, se prefiere la resonancia a la tomografía. Sin embargo, la resonancia puede revelar anomalías clínicamente insignificantes que pueden alarmar al paciente y llevar a la realización de más pruebas innecesarias.1
Las indicaciones para la punción lumbar son las siguientes:3
La neuroimagen (tomografía o resonancia magnética) debe preceder a la punción lumbar para descartar lesión de masa ocupante mumento de la presión intracraneal, o ambas cosas.3
De acuerdo con la teoría vascular de la migraña, existe una serie de eventos desencadenados por un factor que produce una microembolia o isquemia focal transitoria dentro del sistema nervioso central. Esta alteración de los vasos cerebrales dispara una onda lenta de propagación de despolarización neuronal y glial en la corteza, cerebelo, ganglios basales, hipocampo y tálamo, llamada propagación de depresión cortical.1
Existen diversos factores que pueden incrementar el riesgo de que aparezca la migraña. Estos activan el proceso de la cefalea, pueden variar de persona a persona e incluyen: cambios súbitos en el clima o el medio ambiente, falta o exceso de sueño, estrés, ruidos súbitos y fuertes, mareo, depresión y ansiedad, resaca, luces brillantes o parpadeantes y trauma encefálico,2 así como el consumo de ciertos alimentos y bebidas, esfuerzo físico intenso, el uso de algunos medicamentos, e incluso olores fuertes o agresivos.3
Por su parte, los medicamentos preventivos tienen como objetivo reducir la frecuencia con la que se presenta una migraña, la gravedad de los ataques y su duración. Estas son algunas opciones:3
Medicamentos para reducir la presión arterial.
Antidepresivos.
Anticonvulsivos.
Anticuerpos monoclonales del péptido relacionado con el gen de la calcitonina.
Inyecciones de bótox (onabotulinumtoxina A).
A su vez, ciertas acciones pueden aliviar y prevenir los síntomas recién aparezcan. Estas incluyen:2
Los cambios en el estilo de vida pueden ayudar a reducir o prevenir las migrañas.2 Diversos estudios han relacionado los ataques de migraña con factores como la obesidad (un índice de masa corporal> 30), que incrementa el riesgo hasta cinco veces.1 Los cambios recomendados incluyen hacer ejercicio, evitar alimentos o bebidas desencadenantes, llevar una hidratación adecuada y un horario regular de comidas, tener un patrón constante de sueño y detener el uso de medicamentos que pudieran tener un efecto directo en la cefalea.2
La escala MIDAS (por las siglas en inglés de Migraine Disability Assessment Scale) es el instrumento más empleado para valorar el grado de discapacidad que origina la cefalea en los pacientes, basándose en cinco preguntas que engloban tanto el ámbito laboral como el doméstico y sociofamiliar. Su puntuación se obtiene de la suma de los días perdidos por cefalea registrados en cada una de estas actividades, lo que se traduce en una medida explícita del tiempo perdido por enfermedad.¹
Desde 1999, con la publicación de la escala MIDAS como medida de discapacidad, se ha dado atención tanto a las jornadas laborales perdidas (ausentismo) y a los días trabajados con productividad reducida debido a la migraña (presentismo).²
El Test de Impacto de la Cefalea (o HIT-6, por las siglas en inglés de Headache Impact Test-6) consta de seis ítems que evalúan la frecuencia de cefalea intensa, la limitación de las actividades diarias como el trabajo, escuela y ámbito social, la necesidad de acostarse en la cama, fatiga, irritabilidad y dificultad de concentración.3
Esta escala también es útil para la valoración de la respuesta al tratamiento, ya que una disminución de dos o tres puntos tras cuatro semanas de tratamiento se ha correlacionado con mejoría clínica significativa. Además, la escala puede ser utilizada para la valoración de pacientes con migraña crónica o cefalea crónica diaria.3
Referencias
Los analgésicos de venta libre se utilizan en todo el mundo para el tratamiento de la migraña aguda. Entre los de eficacia probada se encuentran los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Si estos no se toleran o no son eficaces se puede recurrir a otros analgésicos simples e incluso, si fuera necesario, a antieméticos.2
A quienes los analgésicos de venta sin receta no les alivian adecuadamente la cefalea se les debe ofrecer un triptano. Todos los triptanos tienen una eficacia bien documentada, pero su disponibilidad y acceso varían de un país a otro. Los triptanos son más eficaces cuando se toman al principio de un ataque, cuando el dolor de cabeza aún es leve. Sin embargo, no hay pruebas que apoyen el uso de triptanos durante la fase de aura de un ataque de migraña. Si un triptano resulta ineficaz, otros pueden seguir proporcionando alivio.2
Si todos los triptanos disponibles fracasan tras un periodo de prueba adecuado (respuesta terapéutica nula o insuficiente en al menos tres ataques consecutivos) o su uso está contraindicado, las alternativas son actualmente limitadas. Podrían utilizarse ditanes o gepants, pero su disponibilidad es actualmente muy limitada.2
Incluye medicamentos como los betabloqueadores, los antidepresivos tricíclicos y algunos antiepilépticos.1
Incluye ergotamínicos (alcaloides del cornezuelo de centeno), bloqueadores de los canales del calcio, inhibidores de la monoaminooxidasa, inhibidores del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (calcitonin gene-related peptide, CGRP, por sus siglas en inglés) y toxina botulínica.1
Mecanismos básicos de acción de los principales antimigrañosos
El tratamiento de la migraña incluye terapia aguda (abortiva) y preventiva (profiláctica). Los pacientes con crisis frecuentes suelen necesitar ambos.1
Abortivos
Existen numerosos medicamentos abortivos para la migraña, las dos categorías de medicamentos orales abortivos específicos para la migraña son los triptanes y los alcaloides del cornezuelo del centeno – denominados alcaloides ergóticos (AEs)–. Los alcaloides del cornezuelo son la ergotamina y la dihidroergotamina (DHE), los cuales funcionan antagonizando los canales de serotonina (5-HT2).1
Mientras que el grupo de los triptanes es mucho más extenso, estos son agonistas de los canales 5- HT1B/1D/1F, estan recomendados para crisis de intensidad moderada-severa ya que generan vaconstricción compensando la vasodiltación característica producida por la migraña.2
Preventivos
En la actualidad, los principales medicamentos profilácticos para la migraña actúan a través de uno de los siguientes mecanismos:1
Betabloqueadores y antidepresivos tricíclicos: modulación de los neurotransmisores centrales.1
Siendo los betabloqueadores los más utilizados, ya que inhibe la producción de óxido nítrico sintetasa, disminuyendo la producción de óxido nítrico que lleva a la vasodilatación en la migraña.3
Por otro lado, los antidepresivos tricíclicos son buenas alternativas de segunda línea por su perfil de efectos adversos y su eficacia.1
Hablando de otros antidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), a pesar de su uso recurrente, se carece de datos sobre su eficacia en la prevención de la migraña, por lo que no se recomiendan para este fin.1
Antiepilépticos: potenciación de la inhibición gamma-aminobutírica (GABAérgica).1
En pacientes que presentan migraña esporádica (menos de 14 días de crisis al mes), se recomienda iniciar terapia preventiva con antidepresivos, metoprolol, propanolol o topiramato. En aproximadamente 50% a 75% de los pacientes, la frecuencia de los episodios se reducirá en un 50%.3
Metilsergide y ergotamínicos: antagonismo de serotonina (5-HT2).1
Bloqueadores de los canales de calcio: regulación de los canales iónicos activados por voltaje. Al igual que los betabloqueadores son una opción segura de tratamiento.1
Toxina botulínica: prevención de la salida de acetilcolina de la membrana presináptica.1 Los pacientes con migraña crónica intratable que no ha respondido al menos a 3 medicamentos preventivos convencionales suelen beneficiarse de esta terapia. Las inyecciones se administran en el cuero cabelludo y la sien. Pueden reducir la frecuencia y gravedad de migraña tras 2-3 meses de inyecciones.1
Anticuerpos monoclonales y gepantes: inhibidores del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP).1
Inhibir la vía del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) es un nuevo método para prevenir las migrañas, ya que actua como un potente vasodilatador y un neuropéptido clave en la fisiopatología de la migraña.1
Es importante recordar que las concentraciones de CGRP disminuyen tras la administración de triptanos cuando se trata una crisis de migraña.1
Limitaciones mundiales en el tratamiento de la migraña4
Si bien el aumento en las estimaciones de prevalencia de las cefaleas puede ser un producto de artefactos en los estudios poblacionales recientes, el efecto que tienen sobre la discapacidad demuestra un importante problema de salud pública a nivel global. A pesar de la incuestionable alta carga mundial de las cefaleas, la prestación de asistencia sanitaria para este padecimiento es sistemáticamente deficiente en todas las regiones y culturas del mundo, especialmente en los países de ingresos bajos y medios.4
Barreras clínicas en la atención de las cefaleas4
En muchos países, la ineficacia de los sistemas de prestación de asistencia sanitaria para las cefaleas se combina de tal forma que, independientemente del estrato económico, solo una pequeña proporción de las personas que podrían beneficiarse del tratamiento farmacológico logran acceder a la asistencia. Incluso en los países de altos ingresos, con un mayor número de profesionales sanitarios a disposición de su población, muchas personas con cefaleas no son evaluadas en los sistemas médicos.4
Obstáculos políticos, económicos y sociales4
Los países de ingresos bajos y medios presentan escasez de formación médica en el reconocimiento de las cefaleas primarias, lo que promueve altas tasas de diagnósticos erróneos y tratamientos inadecuados. Por otro lado, la falta de expertos locales limita las campañas de concienciación, las oportunidades de realizar actividades de formación médica centradas en las cefaleas y los esfuerzos de promoción en los sectores de la política sanitaria. Además, la falta de conocimientos sobre las consecuencias sanitarias de las cefaleas disminuye la probabilidad de desarrollar la investigación necesaria para abordar estas lagunas políticas.4
Referencias
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